Posted by on 7 lipca 2018

Apolipoproteina C3 zwiększa poziomy triglicerydów w osoczu poprzez hamowanie hydrolizy lipoprotein bogatych w triglicerydy przez lipazę lipoprotein9 i przez osłabienie wychwytu bogatych w triglicerydy resztek lipoprotein przez wątrobę. 10-13 Mutacja utraty funkcji w genie kodującym apolipoproteinę C3 (APOC3 ) było związane ze znacznie zmniejszonym poziomem triglicerydów i pozostałego cholesterolu oraz ze zmniejszeniem zwapnienia tętnicy wieńcowej, zastępczym markerem dla miażdżycy. [14] Dlatego też apolipoproteina C3 jest potencjalnym nowym celem w zakresie zmniejszania pozostałego ryzyka sercowo-naczyniowego. W bieżących badaniach najpierw potwierdziliśmy, że niski poziom nietermowych triglicerydów wiązał się ze zmniejszonym ryzykiem niedokrwiennej choroby naczyniowej i choroby niedokrwiennej serca w dwóch badaniach populacyjnych. Następnie, w analizach genetycznych uczestników tych samych badań, przetestowaliśmy, czy mutacje utraty funkcji w APOC3, powodujące utrzymujące się przez całe życie, niskie stężenie triglicerydów, były związane ze zmniejszonym ryzykiem niedokrwiennej choroby naczyniowej i choroby niedokrwiennej serca, w przewidywanym zakresie. przez stowarzyszenia zaobserwowane w pierwszej części badania.
Metody
Przestudiuj badanie
Badanie zostało zatwierdzone przez odpowiednie komisje przeglądowe i duńskie komisje etyczne i zostało przeprowadzone zgodnie z zasadami Deklaracji Helsińskiej. Organy finansujące nie odgrywały żadnej roli w prowadzeniu badania, gromadzeniu, zarządzaniu, analizie lub interpretacji danych, ani w przygotowywaniu, przeglądzie ani zatwierdzaniu manuskryptu.
Uczestnicy
Zawarliśmy uczestników dwóch podobnych prospektywnych badań z udziałem osób z ogólnej populacji w Danii, badania City Heart w Kopenhadze (CCHS) i ogólnego badania populacji w Kopenhadze (CGPS). Wszyscy uczestnicy byli biały i duńskiego pochodzenia.
W CCHS badania podstawowe przeprowadzono w latach 1976-1978, a badania kontrolne przeprowadzono w latach 1981-1983, w latach 1991-1994 oraz w latach 2001-2003 .7,8 Uczestnicy zostali wybrani przy użyciu duńskiego systemu rejestracji odzwierciedlać dorosłą duńską populację w wieku od 20 do 100 lat. Dane uzyskano za pomocą kwestionariusza, badania fizykalnego i pobrania próbki krwi. W bieżących analizach uwzględniliśmy 10 333 kolejnych uczestników. W trakcie obserwacji (zakończonej w maju 2011 r.) 2817 uczestników miało incydent chorobowy związany z niedokrwieniem (jak zdefiniowano poniżej), z których 2198 miało chorobę niedokrwienną serca (jak zdefiniowano poniżej).
CGPS został zapoczątkowany w 2003 r., A rejestracja trwa .7,8 Uczestnicy zostali zwerbowani i zbadani dokładnie tak, jak w CCHS. W bieżących analizach uwzględniliśmy 65 392 kolejnych uczestników
[hasła pokrewne: amlodypina, cyklofosfamid, fitamina ]

Powiązane tematy z artykułem: amlodypina cyklofosfamid fitamina

Posted by on 7 lipca 2018

Apolipoproteina C3 zwiększa poziomy triglicerydów w osoczu poprzez hamowanie hydrolizy lipoprotein bogatych w triglicerydy przez lipazę lipoprotein9 i przez osłabienie wychwytu bogatych w triglicerydy resztek lipoprotein przez wątrobę. 10-13 Mutacja utraty funkcji w genie kodującym apolipoproteinę C3 (APOC3 ) było związane ze znacznie zmniejszonym poziomem triglicerydów i pozostałego cholesterolu oraz ze zmniejszeniem zwapnienia tętnicy wieńcowej, zastępczym markerem dla miażdżycy. [14] Dlatego też apolipoproteina C3 jest potencjalnym nowym celem w zakresie zmniejszania pozostałego ryzyka sercowo-naczyniowego. W bieżących badaniach najpierw potwierdziliśmy, że niski poziom nietermowych triglicerydów wiązał się ze zmniejszonym ryzykiem niedokrwiennej choroby naczyniowej i choroby niedokrwiennej serca w dwóch badaniach populacyjnych. Następnie, w analizach genetycznych uczestników tych samych badań, przetestowaliśmy, czy mutacje utraty funkcji w APOC3, powodujące utrzymujące się przez całe życie, niskie stężenie triglicerydów, były związane ze zmniejszonym ryzykiem niedokrwiennej choroby naczyniowej i choroby niedokrwiennej serca, w przewidywanym zakresie. przez stowarzyszenia zaobserwowane w pierwszej części badania.
Metody
Przestudiuj badanie
Badanie zostało zatwierdzone przez odpowiednie komisje przeglądowe i duńskie komisje etyczne i zostało przeprowadzone zgodnie z zasadami Deklaracji Helsińskiej. Organy finansujące nie odgrywały żadnej roli w prowadzeniu badania, gromadzeniu, zarządzaniu, analizie lub interpretacji danych, ani w przygotowywaniu, przeglądzie ani zatwierdzaniu manuskryptu.
Uczestnicy
Zawarliśmy uczestników dwóch podobnych prospektywnych badań z udziałem osób z ogólnej populacji w Danii, badania City Heart w Kopenhadze (CCHS) i ogólnego badania populacji w Kopenhadze (CGPS). Wszyscy uczestnicy byli biały i duńskiego pochodzenia.
W CCHS badania podstawowe przeprowadzono w latach 1976-1978, a badania kontrolne przeprowadzono w latach 1981-1983, w latach 1991-1994 oraz w latach 2001-2003 .7,8 Uczestnicy zostali wybrani przy użyciu duńskiego systemu rejestracji odzwierciedlać dorosłą duńską populację w wieku od 20 do 100 lat. Dane uzyskano za pomocą kwestionariusza, badania fizykalnego i pobrania próbki krwi. W bieżących analizach uwzględniliśmy 10 333 kolejnych uczestników. W trakcie obserwacji (zakończonej w maju 2011 r.) 2817 uczestników miało incydent chorobowy związany z niedokrwieniem (jak zdefiniowano poniżej), z których 2198 miało chorobę niedokrwienną serca (jak zdefiniowano poniżej).
CGPS został zapoczątkowany w 2003 r., A rejestracja trwa .7,8 Uczestnicy zostali zwerbowani i zbadani dokładnie tak, jak w CCHS. W bieżących analizach uwzględniliśmy 65 392 kolejnych uczestników
[hasła pokrewne: amlodypina, cyklofosfamid, fitamina ]

Powiązane tematy z artykułem: amlodypina cyklofosfamid fitamina