Posted by on 6 lipca 2018

Dalsze dostosowanie poziomu cholesterolu HDL skromnie tłumiło szacunki ryzyka (ryc. S1 w dodatku uzupełniającym). Wyniki były podobne w oddzielnych analizach danych z CCHS i CGPS (ryc. S2 i S3 w dodatkowym dodatku). Genotypy APOC3 i poziomy niesparowania trójglicerydów
Resekwencjonowanie regionów kodujących i granic egzon-intron APOC3 w całej populacji CCHS (10 333 uczestników) zidentyfikowało łącznie 13 wariantów genetycznych (Tabela Trzy rzadkie warianty – R19X, IVS2 + 1G . A i A43T – zidentyfikowano w sumie u 41 uczestników (w przybliżeniu u na 250 uczestników) i wiązały się z istotnie zmniejszonymi poziomami nie wyzwalania triglicerydów (ryc. S4 w dodatku uzupełniającym). Dwa z tych wariantów (IVS2 + 1G . A i A43T) były również związane ze zwiększonym poziomem cholesterolu HDL i apolipoproteiny A1 w populacji CCHS. Genotypowanie tych trzech wariantów u uczestników CGPS zidentyfikowało dodatkowe 219 heterozygot, w sumie 260 heterozygot w połączonych badaniach (częstotliwość heterozygot, na 290 uczestników, częstość alleli, na 580 alleli).
Rycina 2. Ryc. 2. Średnie poziomy wolnych połączeń triglicerydów w funkcji genotypu APOC3. Dane dotyczą heterozygot w porównaniu z nie-nośnikami dowolnej mutacji APOC3 (R19X, IVS2 + 1G . A lub A43T) i indywidualnych mutacji wśród uczestników CCHS i CGPS łącznie. Procentowe różnice w średnich poziomach triglicerydów między heterozygotami i bez nośników pokazano po prawej stronie. Wartości P obliczono za pomocą testu U Manna-Whitneya.
W porównaniu z mutacjami nie zawierającymi mutacji APOC3, heterozygoty dla tych mutacji miały średnie zmniejszenie o 44% (0,77 mmol na litr [70 mg na decylitr]) w stężeniach nieutwardzonych triglicerydów (P <0,001) (Figura 2). Wyniki były podobne dla poszczególnych mutacji. Heterozygoty, w porównaniu z nie-nosicielami, miały także średnie zmniejszenie o 16% (17 mg na decylitr) w stężeniu apolipoproteiny B i wzrost poziomu cholesterolu HDL i apolipoproteiny A1 o 24% (0.38 mmol na litr [15 mg na decylitr]) i 9% (15 mg na decylitr), odpowiednio (ryc. S5 w dodatku uzupełniającym).
Czwarty wariant, V50M, nie był związany z poziomami triglicerydów lub innych pomiarów lipidów w CCHS, CGPS lub dwóch badaniach połączonych i dlatego uznano, że jest mało prawdopodobne, aby był funkcjonalny – obserwacja zgodna z przewidywaniami in silico (ryc. S4 i Nie zidentyfikowano homozygot ani heterozygotów złożonych dla któregokolwiek z czterech wariantów (spodziewana częstotliwość, na 251 000 uczestników dla każdej mutacji)
[hasła pokrewne: anatomia palpacyjna, Dmuchawy bocznokanałowe, obróbka strumieniowo ścierna ]

Powiązane tematy z artykułem: anatomia palpacyjna Dmuchawy bocznokanałowe obróbka strumieniowo ścierna

Posted by on 6 lipca 2018

Dalsze dostosowanie poziomu cholesterolu HDL skromnie tłumiło szacunki ryzyka (ryc. S1 w dodatku uzupełniającym). Wyniki były podobne w oddzielnych analizach danych z CCHS i CGPS (ryc. S2 i S3 w dodatkowym dodatku). Genotypy APOC3 i poziomy niesparowania trójglicerydów
Resekwencjonowanie regionów kodujących i granic egzon-intron APOC3 w całej populacji CCHS (10 333 uczestników) zidentyfikowało łącznie 13 wariantów genetycznych (Tabela Trzy rzadkie warianty – R19X, IVS2 + 1G . A i A43T – zidentyfikowano w sumie u 41 uczestników (w przybliżeniu u na 250 uczestników) i wiązały się z istotnie zmniejszonymi poziomami nie wyzwalania triglicerydów (ryc. S4 w dodatku uzupełniającym). Dwa z tych wariantów (IVS2 + 1G . A i A43T) były również związane ze zwiększonym poziomem cholesterolu HDL i apolipoproteiny A1 w populacji CCHS. Genotypowanie tych trzech wariantów u uczestników CGPS zidentyfikowało dodatkowe 219 heterozygot, w sumie 260 heterozygot w połączonych badaniach (częstotliwość heterozygot, na 290 uczestników, częstość alleli, na 580 alleli).
Rycina 2. Ryc. 2. Średnie poziomy wolnych połączeń triglicerydów w funkcji genotypu APOC3. Dane dotyczą heterozygot w porównaniu z nie-nośnikami dowolnej mutacji APOC3 (R19X, IVS2 + 1G . A lub A43T) i indywidualnych mutacji wśród uczestników CCHS i CGPS łącznie. Procentowe różnice w średnich poziomach triglicerydów między heterozygotami i bez nośników pokazano po prawej stronie. Wartości P obliczono za pomocą testu U Manna-Whitneya.
W porównaniu z mutacjami nie zawierającymi mutacji APOC3, heterozygoty dla tych mutacji miały średnie zmniejszenie o 44% (0,77 mmol na litr [70 mg na decylitr]) w stężeniach nieutwardzonych triglicerydów (P <0,001) (Figura 2). Wyniki były podobne dla poszczególnych mutacji. Heterozygoty, w porównaniu z nie-nosicielami, miały także średnie zmniejszenie o 16% (17 mg na decylitr) w stężeniu apolipoproteiny B i wzrost poziomu cholesterolu HDL i apolipoproteiny A1 o 24% (0.38 mmol na litr [15 mg na decylitr]) i 9% (15 mg na decylitr), odpowiednio (ryc. S5 w dodatku uzupełniającym).
Czwarty wariant, V50M, nie był związany z poziomami triglicerydów lub innych pomiarów lipidów w CCHS, CGPS lub dwóch badaniach połączonych i dlatego uznano, że jest mało prawdopodobne, aby był funkcjonalny – obserwacja zgodna z przewidywaniami in silico (ryc. S4 i Nie zidentyfikowano homozygot ani heterozygotów złożonych dla któregokolwiek z czterech wariantów (spodziewana częstotliwość, na 251 000 uczestników dla każdej mutacji)
[hasła pokrewne: anatomia palpacyjna, Dmuchawy bocznokanałowe, obróbka strumieniowo ścierna ]

Powiązane tematy z artykułem: anatomia palpacyjna Dmuchawy bocznokanałowe obróbka strumieniowo ścierna