Posted by on 19 kwietnia 2018

Częstość występowania innych znanych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego była podobna w przypadku heterozygot i bez cech mutacji APOC3 (Tabela S4 w dodatkowym dodatku), potwierdzając, że skojarzenia genotypu APOC3 z ryzykiem niedokrwiennej choroby naczyniowej i choroby niedokrwiennej serca nie zostały zakłócone przez konwencjonalne ryzyko sercowo-naczyniowe czynniki. Genotypy APOC3 i ryzyko niedokrwiennej choroby naczyniowej
Rycina 3. Rycina 3. Skumulowane przypadki niedokrwiennej choroby naczyniowej i niedokrwiennej choroby serca jako funkcji wieku i genotypu APOC3. Dane dotyczą wszystkich heterozygot w przypadku mutacji R19X, IVS2 + 1G . A lub A43T w porównaniu z brakiem mutacji tych mutacji u uczestników CCHS i CGPS łącznie.
Podczas obserwacji 10 797 uczestników miało incydent chorobowy związany z niedokrwieniem, z czego 7557 miało chorobę niedokrwienną serca. Skumulowane przypadki niedokrwiennej choroby naczyniowej i choroby niedokrwiennej serca w funkcji wieku zmniejszyły się w heterozygotach APOC3 w porównaniu z mutacjami niezarejestrowanymi w APOC3 (odpowiednio P = 0,009 i P = 0,05, w teście log-rank) (Figura 3) . Wyniki były podobne, gdy uwzględniono wariant V50M (ryc. S7 w dodatku uzupełniającym).
Figura 4. Figura 4. Średnie poziomy niewykazujących triglicerydów i współczynników hazardu dla niedokrwiennej choroby naczyniowej i niedokrwiennej choroby serca jako funkcja genotypu APOC3. Dane dotyczą wszystkich heterozygot w przypadku mutacji R19X, IVS2 + 1G . A lub A43T w porównaniu z brakiem mutacji tych mutacji u uczestników CCHS i CGPS łącznie. Średni okres obserwacji wynosił 34 lata. Teoretycznie przewidywane współczynniki ryzyka obliczono jako ryzyko niedokrwiennej choroby naczyniowej lub choroby niedokrwiennej serca związanej ze spadkiem poziomów nietermowych triglicerydów wśród wszystkich heterozygot w porównaniu z nie-nośnymi. Wartości P dotyczą związku między genotypem a obserwowanym ryzykiem niedokrwiennej choroby naczyniowej lub choroby niedokrwiennej serca. Analizy zostały dostosowane do wieku (w skali czasowej), płci, aktualnego palenia, obecności lub braku nadciśnienia tętniczego, braku aktywności fizycznej i spożycia alkoholu.
Oszacowaliśmy, że niskie poziomy wolnych od glicerydów triglicerydów w wyniku mutacji w APOC3 teoretycznie przewidywałyby stosunki hazardowe dla choroby niedokrwiennej i choroby niedokrwiennej serca wynoszące odpowiednio 0,77 (95% CI, 0,73 do 0,81) i 0,74 (95% CI, 0,69 do 0,78). (Figura 4). Obserwowane współczynniki ryzyka wynosiły 0,59 (95% CI, 0,41 do 0,86) dla choroby niedokrwiennej naczyń (P = 0,007) i 0,64 (95% CI, 0,41 do 0,99) dla choroby niedokrwiennej serca (P = 0,04) (ryc. 4 i ryc. S8 w Dodatku Uzupełniającym). Szacunki ryzyka były podobne, niezależnie od tego, czy uczestnicy byli obserwowani od czasu pobierania próbek krwi DNA, czy też od momentu założenia Duńskiego Krajowego Rejestru Pacjentów (1 stycznia 1977 r.) Lub daty urodzenia uczestnika, w zależności od tego, która z tych dat była późniejsza.
[hasła pokrewne: Autyzm kielce, ortopeda warszawa, inhibitor korozji ]

Powiązane tematy z artykułem: Autyzm kielce inhibitor korozji ortopeda warszawa

Posted by on 19 kwietnia 2018

Częstość występowania innych znanych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego była podobna w przypadku heterozygot i bez cech mutacji APOC3 (Tabela S4 w dodatkowym dodatku), potwierdzając, że skojarzenia genotypu APOC3 z ryzykiem niedokrwiennej choroby naczyniowej i choroby niedokrwiennej serca nie zostały zakłócone przez konwencjonalne ryzyko sercowo-naczyniowe czynniki. Genotypy APOC3 i ryzyko niedokrwiennej choroby naczyniowej
Rycina 3. Rycina 3. Skumulowane przypadki niedokrwiennej choroby naczyniowej i niedokrwiennej choroby serca jako funkcji wieku i genotypu APOC3. Dane dotyczą wszystkich heterozygot w przypadku mutacji R19X, IVS2 + 1G . A lub A43T w porównaniu z brakiem mutacji tych mutacji u uczestników CCHS i CGPS łącznie.
Podczas obserwacji 10 797 uczestników miało incydent chorobowy związany z niedokrwieniem, z czego 7557 miało chorobę niedokrwienną serca. Skumulowane przypadki niedokrwiennej choroby naczyniowej i choroby niedokrwiennej serca w funkcji wieku zmniejszyły się w heterozygotach APOC3 w porównaniu z mutacjami niezarejestrowanymi w APOC3 (odpowiednio P = 0,009 i P = 0,05, w teście log-rank) (Figura 3) . Wyniki były podobne, gdy uwzględniono wariant V50M (ryc. S7 w dodatku uzupełniającym).
Figura 4. Figura 4. Średnie poziomy niewykazujących triglicerydów i współczynników hazardu dla niedokrwiennej choroby naczyniowej i niedokrwiennej choroby serca jako funkcja genotypu APOC3. Dane dotyczą wszystkich heterozygot w przypadku mutacji R19X, IVS2 + 1G . A lub A43T w porównaniu z brakiem mutacji tych mutacji u uczestników CCHS i CGPS łącznie. Średni okres obserwacji wynosił 34 lata. Teoretycznie przewidywane współczynniki ryzyka obliczono jako ryzyko niedokrwiennej choroby naczyniowej lub choroby niedokrwiennej serca związanej ze spadkiem poziomów nietermowych triglicerydów wśród wszystkich heterozygot w porównaniu z nie-nośnymi. Wartości P dotyczą związku między genotypem a obserwowanym ryzykiem niedokrwiennej choroby naczyniowej lub choroby niedokrwiennej serca. Analizy zostały dostosowane do wieku (w skali czasowej), płci, aktualnego palenia, obecności lub braku nadciśnienia tętniczego, braku aktywności fizycznej i spożycia alkoholu.
Oszacowaliśmy, że niskie poziomy wolnych od glicerydów triglicerydów w wyniku mutacji w APOC3 teoretycznie przewidywałyby stosunki hazardowe dla choroby niedokrwiennej i choroby niedokrwiennej serca wynoszące odpowiednio 0,77 (95% CI, 0,73 do 0,81) i 0,74 (95% CI, 0,69 do 0,78). (Figura 4). Obserwowane współczynniki ryzyka wynosiły 0,59 (95% CI, 0,41 do 0,86) dla choroby niedokrwiennej naczyń (P = 0,007) i 0,64 (95% CI, 0,41 do 0,99) dla choroby niedokrwiennej serca (P = 0,04) (ryc. 4 i ryc. S8 w Dodatku Uzupełniającym). Szacunki ryzyka były podobne, niezależnie od tego, czy uczestnicy byli obserwowani od czasu pobierania próbek krwi DNA, czy też od momentu założenia Duńskiego Krajowego Rejestru Pacjentów (1 stycznia 1977 r.) Lub daty urodzenia uczestnika, w zależności od tego, która z tych dat była późniejsza.
[hasła pokrewne: Autyzm kielce, ortopeda warszawa, inhibitor korozji ]

Powiązane tematy z artykułem: Autyzm kielce inhibitor korozji ortopeda warszawa