Zmutowany receptor prolaktyny i rodzinna hiperprolaktynemia AD 6

Lut. 12, 2019 by

Aby przeliczyć wartości dla prolaktyny na milijednostki na litr, pomnóż przez 21.2. UT oznacza nietransfekowane. Trójwymiarowe modelowanie przewidywało, że podstawienie His188Arg spowoduje utratę funkcji receptora prolaktyny. W celu zbadania tej

Zmutowany receptor prolaktyny i rodzinna hiperprolaktynemia AD 5

Lut. 12, 2019 by

Znaczenie tego pierścienia histydynowego zaobserwowano również w badaniach inżynierskich mutantów pokazujących, że zmiana z histydyny na alaninę w kodonie 188 (His188Ala) w receptorze prolaktyny powoduje zmniejszenie wiązania ligandu o współczynnik

Prześladowanie peroksysomalnego EHHADH i odziedziczonego zespołu nerkowego Fanconiego AD 6

Lut. 11, 2019 by

Mikroskopia elektronowa nie wykazała żadnych nieprawidłowości morfologicznych w mitochondriach komórek LLC-PK1, które transfekowano mutantem EHHADH (ryc. S3 w dodatku uzupełniającym). Rysunek 3. Rysunek 3.

Prześladowanie peroksysomalnego EHHADH i odziedziczonego zespołu nerkowego Fanconiego AD 3

Lut. 11, 2019 by

Rozpoznane warianty sekwencji zostały zbadane pod kątem segregacji we wszystkich dziewięciu dotkniętych chorobą osobach i dziewięciu nie dotkniętych chorobą osobnikach. Warianty sekwencji badano pod kątem ich obecności lub nieobecności w

Prześladowanie peroksysomalnego EHHADH i odziedziczonego zespołu nerkowego Fanconiego AD 2

Lut. 11, 2019 by

Zarówno u dzieci, jak iu osób dorosłych zespół nabytego Fanconiego może wynikać z toksycznego działania leków przeciw ludzkiemu niedoborowi odporności, metali ciężkich, antybiotyków, kwasu walproinowego, węszenia klejem lub narażenia na

Prześladowanie peroksysomalnego EHHADH i odziedziczonego zespołu nerkowego Fanconiego AD 8

Lut. 10, 2019 by

Następnie przebadaliśmy markery dysfunkcji mitochondriów w tym modelu nokautu. Dysfunkcjom mitochondrialnym często towarzyszy zwiększone wydalanie półproduktów energetycznych, takich jak mleczan i 3-hydroksymaślan, oraz upośledzenie cyklu kwasu trójkarboksylowego, z akumulacją kwasu

Saksagliptyna i skutki sercowo-naczyniowe u pacjentów z cukrzycą typu 2 AD 7

Lut. 9, 2019 by

Saksagliptyna była związana ze znaczną poprawą kontroli glikemii oraz zmniejszeniem rozwoju i progresji mikroalbuminurii; zwiększało to jednak ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca i ryzyka wystąpienia hipoglikemii. Podsumowując, nasze odkrycia

Mutacje Loss-of-Function w APOC3 i ryzyko niedokrwiennej choroby naczyniowej AD 2

Lut. 8, 2019 by

Apolipoproteina C3 zwiększa poziomy triglicerydów w osoczu poprzez hamowanie hydrolizy lipoprotein bogatych w triglicerydy przez lipazę lipoprotein9 i przez osłabienie wychwytu bogatych w triglicerydy resztek lipoprotein przez wątrobę. 10-13 Mutacja

Saksagliptyna i skutki sercowo-naczyniowe u pacjentów z cukrzycą typu 2 AD 8

Lut. 8, 2019 by

Co więcej, duża część pacjentów w naszym badaniu otrzymywała statyny, terapię przeciwpłytkową i środki obniżające ciśnienie krwi – terapie, które mogły złagodzić ryzyko sercowo-naczyniowe i osłabić potencjalne różnice między grupami

Mutacje Loss-of-Function w APOC3 i ryzyko niedokrwiennej choroby naczyniowej AD 8

Lut. 7, 2019 by

Gdy związek pomiędzy jakąkolwiek mutacją APOC3 a ryzykiem niedokrwiennej choroby naczyniowej lub choroby niedokrwiennej serca został skorygowany o poziomy nietermowych triglicerydów, oszacowania ryzyka zostały złagodzone i stały się nieistotne (współczynniki